帕金森症是一种较为常见的神经系统变性疾病，多见于老年患者，平均发病年龄为60岁左右。研究指出，帕金森病患者的大脑中，释放多巴胺的神经元不断丢失，导致这些神经细胞调节的运动功能被破坏，由此出现动作迟缓、僵硬、难以控制的震颤等运动障碍症状。
近日据媒体报道，美国西北大学的研究团队构建了一种新的基因工程小鼠进行研究线粒体受损后的情况。结果发现，线粒体功能受损足以导致帕金森病的发展，并且黑质失去释放多巴胺的功能是发生运动障碍的关键。
这些新发现为科学家们提供了一个新的治疗方向：在黑质中补充多巴胺。研究人员设计了一项靶向黑质基因疗法，使那里的细胞能够把左旋多巴转换为可利用的多巴胺，并在实验鼠中进行测试。结果显示，这种疗法有效提高了左旋多巴在帕金森病晚期阶段的治疗作用。
他们还希望基于线粒体障碍建立的帕金森病新模型，可以帮助开发出新的检测方法，提前5到10年诊断出帕金森病患者，从而尽早开始治疗，拯救患者。
